Приступ транзиторной ишемической атаки: насколько опасен и как его лечить

Транзиторная ишемическая атака - за шаг до инсульта.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Диагностика

Диагностика во время самой ишемической атаки затруднена тем, что приступ быстротечный. Однако сами причины, которые его провоцируют, сохраняются, так что необходимо определить их.

Кроме того, требуется учесть следующие моменты:

  1. Симптомы, которые возникают, могут быть не только при ишемической атаке, но и при менингите, мигрени, новообразованиях и прочих патологиях головного мозга. Вот почему необходимо точно определить заболевание. А для этого проводится точная диагностика всеми доступными способами.
  2. У больного велика вероятность инсульта.
  3. Лучше всего проходить обследование в госпитальных условиях в отделениях неврологического типа, так как именно они имеют полную техническую базу для проведения диагностики.

Обследование предполагает следующее:

Анализ крови

  1. Анализ крови периферического типа.
  2. Тесты биохимического характера, так как необходимо проверить работу почек и печени, наличие или отсутствие омертвевших тканей.
  3. Липидограмма. Причем нужно определить, какое соотношение триглицеридов и липопротеинов с низкой и высокой плотностью отмечается.
  4. Коагулограмма развернутого типа. Она нужна для того, чтобы изучить процессы сворачиваемости крови.
  5. Анализ мочи. Необходим, чтобы проверить функционирование почек и печени, выявить воспаление, поражения стенок сосудов из-за нарушения проницаемости.
  6. Ангиография артерий головного мозга. Это поможет установить степень нарушения кровотока, наличие тромбов, а также проверить, насколько развита кровеносная система.
  7. Допплерография. Изучаются артерии в головном мозге и шее. Так можно проверить скорость циркуляции крови. Если развивается атеросклероз, то он будет выявлен даже на самых ранних стадиях. Еще можно заметить зоны с сужениями, новообразования в тканях мозга, которые имеют сосудистое происхождение. К примеру, это касается аневризм и опухолей.
  8. Электрокардиограмма. Выявляет аритмию и другие болезни сердца.
  9. Электроэнцефалограмма. Можно обнаружить органические повреждения мозга и патологии сосудов.

Диагностика должна быть дифференциальной, так как ишемические атаки легко перепутать с другими патологиями.

Ишемия сердца. Симптомы

  • Основная локализация сжимающей, давящей, распирающей боли – за грудиной, которая провоцируется стрессами, физической деятельностью, сильным ветром.
  • Длительность боли, как правило, не превышает 15 минут. Если же приступ длится дольше, то необходима диагностика нестабильной стенокардией.
  • Боль купируется остановкой физической нагрузки, приемом нитроглицерина.
  • Иррадиировать (отдавать) боль может в левые плечо, руку, лопатку, запястье, нижнюю челюсть.
  • В некоторых случаях вместо боли могут развиваться одышка, выраженная утомляемость при нагрузке, что сразу исчезает при устранении провоцирующих факторов.

Все указанные симптомы сопровождаются страхом умереть, бледностью, замиранием в одной позе.

Нестабильная стенокардия проявляется:

  • Трансформацией хронического течения в острое.
  • Приступы постоянно меняются по интенсивности, продолжительности, кратности.
  • Быстрое снижение устойчивости к физическим нагрузкам.
  • Нарастание и усугубление стенокардических атак.
  • Понижение эффектов нитроглицерина.
  • Возникновение ранней постинфарктной стенокардии уже начиная со вторых суток инфаркта.

Ввиду разновидностей нестабильной стенокардии, для ее подвидов присущи некоторые особенности:

  • Впервые возникшая – наблюдается учащение, удлинение и усиление приступов в течение месяца. Восприимчивость к нитроглицерину снижается. 
  • Вариантная – отличительные признаки – это возникновение в покое, отсутствие связи с провоцирующими факторами, развитие в ночное время и раннее утро острых приступов. 
  • Прогрессирующая – свойственна для пациентов с долгим периодом заболевания. Отличается внезапностью ухудшения. Часто в момент обострения присоединяются приступы стенокардии Принцметала.

Безболевая ишемия мышцы сердца характеризуется:

  • Транзиторной ишемией миокарда.
  • Определением только с помощью инструментальных методов диагностики.
  • Отсутствием приступов.
  • Неблагоприятным прогнозом, так как является частым предвестником внезапной смерти, нарушений ритма, застойной формы сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда проявляется двумя клиническими формами:

  • ИМ без зубца Q имеет свои отличительные признаки – болевой синдром менее выражен, более короткий по продолжительности, а возникновение сердечной недостаточности может быть только при сильной облитерации коронарных сосудов.
  • ИМ с зубцом Q – вся симптоматика ярко выражена, боль длительная, сильная, высокая вероятность развития сердечной недостаточности с отеком легких.

Для указанных форм общими являются клинические признаки:

  • Острая боль за грудиной с иррадиацией или без таковой, не купирующаяся нитроглицерином.
  • Кардиогенный шок.
  • Развитие сердечной недостаточности с отеком легких.
  • Возможны аритмии.
  • Может быть выраженная боль в области живота, в эпигастральной зоне. Часто сочетается с тошнотой, рвотой.
  • Отсутствие боли, что часто наблюдается при сахарном диабете.

Дополнительно выделяют два следующих клинических состояния, при которых хронически нарушенный кровоток в коронарных артериальных сосудах не всегда приводит к гибели клеток мышца сердца:

  • Гибернирующий, спящий миокард – хроническое состояние сниженной коронарной перфузии. Проявляется местным нарушением сокращающей функции левого желудочка и не сопровождается явлениями ишемического поражения. Такое явление помогает кардиомиоцитам выжить при кислородном голодании. Уникальность такого феномена заключается в длительной способности миокарда полностью восстанавливать сократимость при дальнейшем успешном оперативном лечении. Тем не менее, прогрессирование состояние все же приводит к развитию некроза без должного лечения. 
  • Оглушенный миокард – возникает после реперфузии. Является временным, после ишемии, нарушением сократимости левого желудочка. Такой процесс характерен для состояний после восстановления кровообращения и прекращения действия ишемии.

Очень важно! Все изменения, которым подвергаются клетки миокарда при острой ишемической болезни сердца, полностью обратимы в течение 20 минут. К началу второго часа острого ишемического поражения подавляющая часть изменений уже необратима, что указывает на важность скорости и качества диагностики заболевания.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения

Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Опасные осложнения

Большинство больных не придают значения случившейся ишемии. Многие из них даже не обращаются к доктору, а при посещении врача забывают рассказать ему об эпизодическом ухудшении самочувствия. Такое поведение является опрометчивым, так как ишемическая атака с поражением сосудов головного мозга опасна отдаленными последствиями. Главным из них является инсульт.

Факторы риска, способствующие развитию мозгового инсульта после ТИА:

  • Возраст старше 65 лет.
  • Наличие сахарного диабета.
  • Артериальная гипертензия.
  • ТИА среднетяжелой или тяжелой степени.
  • Наличие остаточных симптомов в виде нарушения речи и слабости в конечностях.
  • Причина атаки – атеросклероз сосудов.

Наличие хотя бы одного из перечисленных факторов требует особого контроля за самочувствием человека.

Опасным осложнением ТИА является отек головного мозга. На его развитие указывает затуманивание сознания, сильная головная боль, рвота, резкое повышение артериального давления, аритмия. Если пострадала правая доля мозга, то у больного будут наблюдаться двигательные нарушения с левой стороны туловища и наоборот. Возникновение таких симптомов требует оказания неотложной медицинской помощи.

Диагноз транзиторной атаки или ТИА выставляется на основании комплексного обследования пациента. Врач обязательно должен изучить семейную историю болезни. Это позволит предположить наследственную склонность к развитию подобных кризов.

Если пациент поступает с острым приступом, то в первую очередь ему выполняют компьютерную томографию головного мозга. Делается это для того, чтобы отличить атаку от инсульта и других схожих патологий. Дифференциальную диагностику проводят с субдуральными гематомами, опухолями, мигренозной аурой, аневризмой церебрального генеза.

Дополнительные исследования, которые позволяют сделать врачебное заключение:

  • Сдача крови на биохимический анализ с уточнением уровня ЛПВП и ЛПНП.
  • Определение показателей глюкозы в крови.
  • Коагулограмма крови.
  • Электрокардиография.
  • Сканирование сосудов с применением контрастного вещества. Этот метод позволяет оценить состояние артерий, наличие в них атеросклеротических бляшек и эмбол. Предпочтение следует отдавать не дуплексному сканированию, а МРТ сосудов.

Современный и высокоинформативный метод диагностики ТИА – это ПЭТ-КТ. Исследование позволяет получить информацию о состоянии всех отделов головного мозга, оценить степень ишемии и особенности кровоснабжения органа.

Дифференциальная диагностика

Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

  1. Во-первых — исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум — сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.
  1. Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например — эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

При подозрении на ТИА используют:

сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
анализы крови (общий, биохимический);
анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
инструментальные методы диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

МРТ (в случае если этот метод недоступен, то — компьютерная томография) — наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

Факторы риска

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

Факторы риска, не поддающиеся контролю

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.

Факторы риска, поддающиеся контролю

  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза – сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Можно ли прогнозировать инсульт при ТИА

На фоне очередной ишемической атаки обязательно уменьшается кровоснабжение в определенных зонах головного мозга. Критический срок для неврологического синдрома – сутки. Если недостаточность церебрального типа продолжается дольше, то подобное состояние уже расценивается в качестве инсульта. Вот почему все разновидности ТИА доктора рассматривают как предшественники острой формы ишемической патологии. Она имеет и народное название – микроинсульт

Важно начать интенсивную терапию уже в это время, чтобы предотвратить тяжелые осложнения

Причем 43% случаев составляют лица с ишемическими атаками

Вот почему очень важно вовремя обратиться в больницу, даже если подозрительные симптомы исчезают самостоятельно

Симптомы

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

Каротидный и вертебро-базилярный бассейн

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

  • Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
  • Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

Сопровождаются:

  • Вестибулярной атаксией (дисбалансом устойчивости и координации);
  • Шумами и спазмами в голове;
  • Повышенным потоотделением;
  • Рвотой, тошнотой;
  • Кратковременной амнезией;
  • Зрительной дисфункцией;
  • Сенсорными расстройствами;
  • Повышением АД;
  • Очень редко — наступлением дизартрии.

ТИА в каротидном бассейне происходит:

  • С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
  • С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
  • Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
  • С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

  • Преходящей слепотой— внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
  • Гемианестезией, снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
  • Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента, который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Симптомы у человека при гипоксии мозга

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Признаки аортально-мозговых атак

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

  • Фотопсией, диплопией;
  • Шумом в голове;
  • Вестибулярной атаксией;
  • Сонливостью и снижением физической активности;
  • Дизартрией.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

  • Головные боли;
  • Вестибулярная атаксия;
  • Слабость в конечностях;
  • Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Риск появления ишемического инсульта после перенесенной ТИА (по шкале АВСД)
Показатель Признаки Оценка
АД выше 140/90 рт.ст. 1
Возраст старше 65 лет 1
Проявление слабость, онемение одной из конечностей 2
дизартрия без нарушений в конечностях 1
другое
Длительность симптомов свыше 1 часа (тяжелая, наступает вследствие необратимой церебральной деформации) 2
до 1 часа (среднетяжелая, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после пароксизмы) 1
менее 10 минут (легкая степень)
Для больного, у которого ранее был диагностирован сахарный диабет 1
Максимальное количество баллов по шкале: 7 баллов.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга. При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами. Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

  • активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
  • тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
  • скачками артериального давления;
  • нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
  • передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
  • сгущением крови из-за различных факторов;
  • проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
  • сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: