Кардиогенный шок (левожелудочковая недостаточность)

Как оказать неотложную помощь во время кардиогенного шока алгоритм действий

Причины возникновения

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны

В этом случае очень важно вовремя провести операцию. Медикаментозная терапия

Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Если знать причины, почему развился кардиогенный шок, можно понять тяжесть ситуации и тактику действий.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии.

Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

  • Тяжелые тахиартимии;
  • Эмболия легочной артерии;
  • Нарушение насосной функции сердца;
  • Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

  • Купирование боли;
  • Восстановление сердечного ритма;
  • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина.

При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием.

Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

  • Контрпульсация;
  • Чрескожная коронарная ангиопластика;
  • Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.

Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии. Выяснение патогенетических факторов шокового состояния — применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, тампонады сердца. Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений — интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь. При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната. Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи. Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления

Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон. Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена. Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин

Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты

Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин. Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

Если состояние пациента при кардиогенном шоке не улучшается после использования медикаментозной терапии и реанимационных мероприятий, врачи применяют хирургическое вмешательство, помогающее спасти жизнь человеку. Проводится операция исключительно в условиях стационара с использованием необходимого медицинского оборудования.

Для борьбы с симптомами кардиогенного шока используют следующие методики:

  • аортокоронарное шунтирование – заключается в создании дополнительного кровеносного русла, которое используется в качестве моста перед предстоящей трансплантацией миокарда;
  • внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика проводится с помощью введения специального баллона, который раздувается при сокращении сердечной мышцы. Проводится процедура для нормализации кровяного давления;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика – подразумевает восстановление целостности кровеносных сосудов, что обеспечивает нормальную сократительную функцию сердца, поддержание жизненно важных процессов организма на должном уровне.

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;

  • Развивается метаболический ацидоз;
  • Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  • Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  • Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  • Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
  • Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  3. Нарушения функции проводимости сердца.
  4. Сахарный диабет.
  5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Причины и механизмы развития

Этиология кардиогенного шока может быть следующей:

  1. Ответная реакция на сильный болевой раздражитель (рефлекторная форма).
  2. Обширный инфаркт миокарда, охватывающий большую часть сердечной мышцы (истинный шок).
  3. Вследствие выраженных нарушений сердечного ритма (аритмическая форма).
  4. Повторные инфаркты с невосприимчивостью к лечению (ареактивный).
  5. Выход крови из полостей сердца в кардиальную сумку из-за разрывов стенки органа.

Патогенез отдельных видов шока отличается, что предопределяет их симптоматику. Следует разобрать подробнее, из-за чего именно возникают те или иные формы данного состояния.

Рефлекторный шок

Данный вид отличается от других тем, что при нем нет настолько обширного повреждения сердечной мышцы. Ведущая роль здесь принадлежит недостаточности компенсаторных реакций.

В итоге кровь, которая должна максимально сконцентрироваться в районе жизненно важных органов, уходит к конечностям.

Среди ученых существует мнение, что данную форму шокового состояния стоит отнести к разряду коллапсов. Эта точка зрения является обоснованной, так как именно для коллапсов характерна недостаточность кровообращения вследствие патологического расширения сосудов.

В результате патологической сосудистой реакции наблюдается быстрое падение уровня артериального давления. Появляются характерные для шока признаки.

Кардиогенный (истинный) шок

Этот вид является основным. Он имеет характерную симптоматику и чаще всего возникает при инфаркте миокарда.

Истинный  шок возникает вследствие трансмуральной формы инфаркта, когда происходит  обширное сквозное поражение всех слоев кардиальной мышцы.

При этом снижается коронарный приток крови к сердцу из-за значительного сужения приносящих артерий. И без того поврежденный орган начинает испытывать еще большее кислородное голодание.

При кардиогенном шоке наблюдается:

  1. Нарушение сократительной функции сердечной мышцы. Это происходит по причине повреждения значительной части органа. При этом зона мышцы возле повреждения также подвергается некрозу вследствие недостатка кислорода, из-за чего явления сердечной недостаточности постепенно нарастают.
  2. Развитие «порочного круга». Этим термином обозначается процесс усугубления состояния, являющийся своеобразной цепной реакцией. Сначала из-за отмирания значительной части миокарда снижается АД, что ведет к снижению притока крови к сердцу. Это еще больше усугубляет кислородное голодание и ведет к расширению зоны поражения.

Периферические сосуды путем сужения пытаются вернуть сердце в нормальный рабочий режим, но повышение давления оказывается неэффективным.

Суженные коронарные сосуды не могут пропустить кровь в достаточном количестве, в сердце происходит застой крови. Явления ишемии продолжают нарастать.

  1. Нарушение микроциркуляции и снижение объема циркулирующей крови. Как говорилось ранее, периферические сосуды во время шока суживаются, чтобы обеспечить централизацию кровотока. Со временем данная реакция становится патологической: ткани конечностей начинают страдать от гипоксии, в них накапливаются продукты метаболизма. Последние ведут к расширению периферических артериол.

Проблема состоит в том, что венулы не реагируют на этот стимул, оставаясь в состоянии спазма.

Ареактивный кардиошок

Патогенез данного состояния идентичен патогенезу истинного кардиогенного шока. Однако данная патология имеет более выраженные проявления из-за того, что возникает обычно при повторных инфарктах.

Пациенты с этой формой шока не поддаются медикаментозному лечению. Это является причиной высокого процента смертности от данной патологии.

Аритмическая форма

Возникает в результате таких нарушений сердечного ритма, как трепетания предсердий, фибрилляция желудочков.

Может быть следствием полной блокады проведения импульсов в районе атриовентрикулярного узла, передающего электрические сигналы от их центра в предсердиях к мышечной ткани желудочков.

Развивается аритмогенный шок в результате падения сердечного выброса (объем крови, перекачиваемый сердцем за один удар).

Снижение общей циркуляции приводит к активации патологических реакций, характерных для истинного шока (возникает «порочный круг»).

Шок из-за разрыва сердечной мышцы

Возникает в результате резкого падения уровня АД, которое происходит рефлекторно, когда кровь раздражает рецепторы, находящиеся в перикарде («сумке», в которую заключено сердце).

Сбой в работе сердца также может возникать вследствие его сдавления кровью, заполнившей сердечную сумку.

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.

Аритмический шок. Является частным случаем кардиогенного неотложного состояния. Сопряжен с нарушением частоты сердечных сокращений по типу брадикардии или пароксизмальной тахикардии.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

  • Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
  • Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
  • Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
  • Одышка и удушье.
  • Потемнение в глазах.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Потеря сознания (обморок).
  • Гипергидроз (холодный пот).
  • Бледность дермальных покровов.
  • Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Диагностические методы

При возникновении признаков шокового состояния следует провести обследование. В первую очередь диагностика заключается в измерении давления и пульса пациента. Однако в некоторых случаях давление может быть нормальным

Поэтому также принимают во внимание такие клинические проявления, как нарушения циркуляции крови или сознания, снижение количества выделяемой мочи

К другим методам исследования относятся:

  • эхокардиография;
  • электрокардиография;
  • ангиография;
  • допплерография;
  • ультразвуковая диагностика.

В больничных условиях проводится дифференциальная диагностика для опровержения или подтверждения других видов шока (септического, аритмогенного, гиповолемического).

Виды кардиогенного шока

  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

   Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность

Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

   Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться

В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

  • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
  • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

  • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
  • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
  • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: