Легочное сердце хроническое и острое: причины и симптомы, лечение и прогнозы жизни

Легочное сердце хроническое, острое - лечение, симптомы, причины

Симптомы и диагностика

Острое «легочное сердце»

Главной причиной, как и было отмечено, является ТЭЛА. Она может быть множественной или массивной. При массивной правый желудочек уменьшает или совсем утрачивает свойство перекачисвания крови в малый круг кровообращения. Это приводит к острой правожелудочковой недостаточности. У людей резко появляется выраженное снижение артериального давления в сочетании с тахикардией и резкая одышка как результат снижения сердечного выброса.

Типичны такие признаки как потливость и бледность. В части случаев отмечается увеличение и пульсация печени, набухание вен на шее. Аускультативные методы обнаруживают систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. Очень часто массивная тромбоэболия легочной артерии заканчивается летально.

Хроническое «легочное сердце»

Хроническое «легочное сердце» не вносит новых признаков в клиническую картину заболевания легких до развития декомпенсации.

Легочная гипертензия при ХОБЛ

Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких достигает уровня 40-50 мм рт.ст. Среднее артериальное давление ниже, чем при первичной легочной гипертензии и врожденных пороках сердца. При ХОМБ легочная гипертензия может развиться в результате таких факторов:

  • уменьшение количества мелких сосудов
  • легочная вазоконстрикция, которая появляется от ацидоза и гиперкапнии, альвеолярной гипоксии
  • увеличение вязкости крови и повышение сердечного выброса

Степень выраженности легочной гипертензии влияет на выраженность симптомов хронического «легочного сердца». Жалобы пациентов имеют связь с физической нагрузкой, особенно в начале заболевания. Одышка сначала возникает при физнагрузках, а позже и в состоянии покоя. Также могут быть жалобы на быструю утомляемость, сонливость в дневные часы, потливость, кашель с выделением мокроты.

При осмотре обнаруживают тахипноэ, «теплый» цианоз (теплота верхних конечностей), набухание вен на шее, которое больше видно при вдохе. При наличии ХОБЛ эти проявления могут быть вызваны экстракардиальными причинами (вследствие тяжелой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата возрастает давление внутри груди в момент выдоха).

Для диагностики важным симптомом является уменьшение или исчезновение выше указанных признаков после проведения бронхолитического лечения. При хронической обструктивной болезни легких гиперкапния может вызвать вторичный гиперальдостеронизм, а натрий и жидкость задерживаются, потому возникает пастозность ног, чуть увеличивается печень.

Для легочного сердца типичны такие признаки как симптом «часовых стекол» (ноги утолщаются и становятся мене плоскими) и симптом «барабанных палочек» (концевые фаланги пальцев утолщаются, становятся похожи на булаву). При выраженной декомпенсации фиксируют ортопноэ. Это вынужденное положение сидя, которое человек принимает, чтобы ему было легче дышать при наличии сильной одышки. Характерные симптомы ЛС также:

  • асцит
  • увеличение печени
  • отеки ног

Если «легочное сердце» является следствием заболевания бронхиального дерева и легочной ткани, сначала нужно оценить, насколько выражены нарушения функций дыхания, а потом обнаруживать признаки «легочного сердца». Для клиники типичен ряд особенностей. Осмотр обнаруживает проявления эмфиземы легких. Аускультативно выслушиваются хрипы. Нужно помнить, что аускультация сердца при хронических болезнях легких может быть затруднена из-за эмфиземы легких. В таких случаях медики проводят аускультацию сердца через надчревную область.

При перкуссии врач должен определять истинные размеры печени по Курлову, ее верхнюю и нижнюю границы, потому что при хронической ОБЛ эмфизематозное правое легкое оттесняет печень книзу. Если определяется только нижняя граница печени, диагноз может быть поставлен неверно.

Также актуальны инструментальные и лабораторные методы исследования, которые ситуативно назначает лечащий врач или диагност.

Диагностика

Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.
Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.
Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.
Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.
Обязательно исследуется моча больного.
Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).
ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда

Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.

Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов

Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.
Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то  на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.
Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.
Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
«Золотым стандартом»  в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.

Лечение

Лечение зависит от типа, формы и стадии недуга

В зависимости от состояния пациента врач определяет необходимость госпитализации в кардиологическое отделение. Зачастую лечение проходит в стационарных условиях, так как пациенты в основном обращаются к специалисту при остром течении патологии.

Применение лекарственных препаратов позволяет решить несколько важных задач:

  • Нормализация уровня кислорода в крови. Применяются кислородные ингаляции, при которых через носовой ход в легкие подают газовую смесь. Процедуры проводят от 3-4 дней до нескольких недель.
  • Снижение сосудистого сопротивления. Для этого применяются блокаторы кальциевых каналов, например, «Нифедипин», «Исрадипин». Также применяются ингибиторы («Эналаприл», «Каптоприл»), нитраты и альфа-адреноблокаторы («Доксазозин»).
  • Снижение вязкости крови. Зачастую применяется метод кровопускания. Это одна из экстренных мер, которая проводится для временного облегчения состояния пациента. За один раз допустимо выпускать не менее 300 мл от общего объема крови. Также применяется «Фраксипарин». Данное средство назначается в виде подкожных инъекций. В случае острого течения патологии и плохого состояния пациента могут проводиться на протяжении нескольких месяцев. Лекарственный препарат используется для предотвращения образования тромбов. Также врач назначает капельное внутривенное введение «Реополиглюкина». Его вводят раз в 3-4 дня для разжижения крови.
  • Лечение легочной недостаточности. Патология проявляется рядом симптомов, для купирования которых используются несколько групп лекарственных препаратов. В первую очередь врач назначает мочегонные средства для выведения лишней жидкости из организма. Курс лечения предполагает использования минимальных доз с целью исключения резкого изменения артериального давления. Дозировка определяется в зависимости от состояния пациента и степени поражения сердечной мышцы. Также применяются и гликозиды, которые способствуют сильному сокращению сердца, что повышает давление в артериях. Самостоятельно применять лекарственные препараты категорически нельзя, так как неправильное их применение может усугубить ситуацию.
Популярные статьи  Чем опасно давление 100 на 50 и что необходимо делать при таких показателях?

Кроме этого врачи назначают препараты, входящие в группу бронхолитиков для расширения просвета бронхов. Выбор средства зависит от характера нарушения работы сердечной мышцы. Самыми эффективными среди них являются «Сальбутамол», «Тербуталин» и «Теофиллин». С целью удаления мокроты из бронхов назначается «Бромгексин» или его аналоги. Все препараты следует применять только по назначению врача, так как обладают рядом побочных действий.

В некоторых случаях, при недостаточной вентиляции легких, наблюдается снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний. В качестве профилактики и лечения заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия. Необходимость их применения и тип лекарственного средства определяется врачом, так как многие препараты могут быть несовместимы и одновременное их применение недопустимо.

Лечение

Проводится медикаментозными методами. Хирургические не представлены. Примерный перечень препаратов зависит от основной причины легочного сердца.

Если говорить усреднено:

Бронхолитики. Для расширения просвета дыхательных путей. Беродуал, Сальбутамол и прочие.
Муколитики. Выводят мокроту.
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Для купирования ДН и восстановления нормальной проходимости путей. Могут приниматься на фоне ХОБЛ, астмы и прочих резистентных обструктивных состояний.
Эуфиллин в качестве средства в рамках систематической терапии.
Нитроглицерин. Купирует болевой синдром

С большой осторожностью, под контролем лабораторных исследований.
Сердечные гликозиды. При нарушениях сократимости миокарда

Дигоксин, настойка ландыша. В строго выверенных дозировках.
Диуретики для купирования отеков. Сберегающие калий, щадящего действия. Например, Верошпирон. Бозентан.
Кардиопротекторы. Улучшают обменные процессы с сердечной мышце. Милдронат как основной.

В рамках расширенной терапии показаны ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Внимание:

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

  • Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
  • Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
  • Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
  • Головная боль.
  • Вертиго.
  • Обморочные состояния, возможно неоднократные.
  • Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Этиопатогенез патологии

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Популярные статьи  Алгоритм эффективного лечение тахикардии в домашних условиях

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

  • Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)
  • Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями
  • Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)
  • Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Диагностика

Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.

Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.

Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.

Далее алгоритм стандартен:

Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.
Обязательно исследуется моча больного.
Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).
ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда

Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.
Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов

Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.
Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.
Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.
Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
«Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.

Диагностика

В качестве диагностических критериев легочного сердца выделяют актуальные заболевания, выступающие в качестве причинных факторов к развитию легочного сердца и состояний, также к нему ведущих (расширение и увеличение правого желудочка, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность). Также учитываются проявления симптоматики, свойственные заболеванию (нарушение дыхания, одышка, боль в области сердца, цианоз и пр.).

При проведении ЭКГ можно выявить косвенные и прямые признаки, определяющие гипертрофию правого желудочка. Используется также метод рентгенографии, при котором можно определить изменения в легком (увеличивается тень его корня, отмечается повышенная прозрачность и другого типа специфические изменения).

Диагностика ТЭЛА основывается на применении метода легочной ангиографии. Радиоизотопный метод позволяет исследовать систему кровообращения относительно особенностей сердечного выброса, объема циркуляции крови, скорости кровотока, показателей венозного давления.

Острое легочное сердце диагностируют на основании имеющихся симптомов, по результатам рентгена и ЭКГ. Проводятся биохимический и общий анализы крови, исследование крови на тропонины-Т и I, анализ газов крови, исследование мочи.

Также диагностика болезни осуществляется с помощью ангиографии легких, на которой определяется очаг поражения и область распространения процесса.

Также могут проводиться: вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, катетеризация сердца с исследованием давления его правых отделов, МРТ (магнитно-резонансная томография).

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Популярные статьи  Стенокардия напряжения 2 фк лечение

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

  • Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
  • Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
  • Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать тромбоэмболия легочной артерии, которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, ИБС, ревматические поражения миокарда и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

  1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
  2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
  3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

  • Компенсированной;
  • Декомпенсированной.

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

  • пневмоторакс;
  • тромбоэмболия;
  • приступы астмы;
  • обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

  • легочные васкулиты;
  • рецидивирующая эмболия;
  • гипертензия;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • лимфогенный канцероматоз;
  • онкологические процессы с метастазами;
  • тяжелая бронхиальная астма;
  • гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

  • гипертензия;
  • рецидивирующая тромбоэмболия;
  • артериит;
  • астма;
  • эмфизема;
  • хирургическое удаление части легкого;
  • хронический бронхит;
  • саркоидоз;
  • туберкулезное поражение;
  • пневмосклероз;
  • гранулематоз;
  • фиброзы;
  • рестриктивные процессы;
  • множественные кисты;
  • травмы;
  • заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
  • патологическое ожирение;
  • спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: