Причины синдрома слабости синусового узла, симптомы и признаки на ЭКГ, лечение и прогноз

2 Причины

Причинами развития заболевания, а именно «истинного» СССУ, являются:

1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.

Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
гликозидная интоксикация;
передозировка трициклическими антидепрессантами;
отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
отравление ядовитыми грибами.

Причины развития

В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.

Все причины, вызывающие ослабление функций синусового узла, условно подразделяются на внутренние и внешние.

Помимо этого на нормальную работу синусового узла оказывают влияние воспалительные заболевания сердечной мышцы неспецифического характера, в частности перикардит или кардиомиопатия.

Гипертоническая болезнь, болезни костно-мышечной системы или гипотиреоз, обусловленный недостатком вырабатываемых щитовидной железой гормонов, также могут вызвать нарушение проводимости водителя сердечного ритма.

Вторая группа факторов, вызывающих синдром слабости синусового узла, представлена внешними причинами, при которых нарушение функции происходит при отсутствии каких-либо изменений в сердце.

Существуют самые различные причины, которые провоцируют слабость синусового узла, которые могут быть внешними и внутренними. К наиболее распространенным внутренним причинам можно отнести такие, как:

замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью;
ишемическая болезнь сердца;
атеросклероз;
хирургическое вмешательство и травмы;
воспалительные процессы, независимо от особенности их происхождения;
аутоиммунные заболевания;
нарушение белкового обмена.

Также предрасполагающими факторами может быть нарушение обмена веществ, недостаток или переизбыток выработки гормонов щитовидной железой, сахарный диабет, постоянное изменение веса.

Нынешняя медицина в знании сердечно-сосудистых заболеваний, четко разделяет такие понятия, как дисфункция и слабость синусового узла, хотя еще в недавнем прошлом, они считались идентичными.

Причиной дисфункции синусового узла, как правило, обнаруживаемой у детей и подростков, может быть:

Обусловленное гормональными изменениями, сокращение двигательной активности пейсмекерных клеток;
Нарушение функции вегетативного аппарата, характеризующееся, также, возрастанием, либо понижением тонуса стенок сосудов.

Причины синдрома слабости синусового узла у детей:

Процесс отделения в сердечную мышцу амилоида (патологического белка);
Такие болезненные процессы, как ревматизм, склеродермия, красная волчанка и связанное с их течением, аутоиммунное поражение миокарда;
Существенные видоизменение тканей миокарда на фоне общего поствирусного воспаления с заходом на правое предсердие;
Отравление токсическими продуктами – такими, как антиаритмические вещества, фосфороганические составы. Для устранения проблемы достаточно изъять токсическое вещество из области влияния на организм ребенка и произвести детоксикацию (промывание) ЖКТ.

Происхождение СССУ у людей старше пятидесяти лет, может характеризоваться одним из указанных выше видов расстройств, и кроме этого:

Ишемией миокарда;
Имеющимися в анамнезе перенесенными приступами инфаркта, осложненными рубцами, расположенными вблизи синусного узла.

Прогноз и профилактика

Течение заболевания обычно прогрессирует. Если пациент не получает должной терапии, клинические проявления быстро усугубляются. Неблагоприятно на дальнейший прогноз влияет органическая патология отделов сердца. Прогноз СССУ определяет появление дисфункции структуры. Наиболее неблагоприятное сочетание для пациента – синусовая брадикардия и предсердная тахиаритмия. Менее значимое – присутствие синусовых пауз. Самым легким вариантом является изолированная синусовая брадикардия. Прогноз обуславливает риск присоединения тромбэмболических осложнений, которые становятся причиной летального исхода в 35-55% случаев.

По данным статистики, заболевание повышает общую летальность на 5-6% ежегодно. При этом внезапная сердечная смерть может возникнуть на любом этапе болезни

Если пациент не получает необходимого лечения, длительность жизни может быть от нескольких недель до десяти и более лет. Чтобы предупредить формирование болезни, следует вовремя выявлять и лечить этиологически опасные состояния, осторожно назначать противоаритмические медикаменты, которые влияют на функцию автоматизма и проводимости синусового узла

СССУ относится к патологиям, которые угрожают жизни пациента. Внезапная сердечная смерть может одинаково развиться и при бессимптомном течении болезни, и при осложнении его аритмией. Отсутствие признаков патологии на раннем этапе затрудняет диагностику заболевания. Чтобы не допустить формирования, прогрессирования болезни, необходимо вовремя лечить фоновую кардиальную патологию.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (или Причины возникновения СССУ

Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов
Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА)
Повреждение клеток синусового узла вследствие миокардита, операции на сердце, травмы и т.п.
Инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
Гиперкалиемия
Гипотиреоз

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла

У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения, проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет – для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).

Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений – это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.

Паузы могут возникать по трем причинам:

СА-блокада II ст. тип 2 (“блокада на выходе”) – в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
Синус-арест – пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится “выскальзывающий ритм”) или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
СА-блокада III степени – на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.

Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента

Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, – брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).

Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента

Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами ( все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени ). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее. ). Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение “перебоев” в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).

Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента

У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III – сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).Второе – таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.Третье сокращение – также АВ-узловое, без явного Р.
В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение.

Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита

Ритм синусовый, неправильный , ЧСС – 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).

Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста

ЭКГ снята у пациента, жалующегося на “предобморочное состояние”, удушье, загрудинную боль. Подробнее этот клинический случай описан тут.

АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
Частота – 35 ударов в мин.
Нормальная ЭОС (по-старому – горизонтальная. Подробнее. )
Депрессия ST в V3-V6 – вероятные признаки нарушения коронарного кровотока: NSTE-ACS (Подробнее. ).

Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования

ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.

В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния

Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности – обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

7 Лечение

При частоте сердечных сокращений около 50 в минуту и стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Выполняется терапия основного заболевания, осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на воспалительную природу остро развившегося СССУ показано использование Преднизолона (20-30 мг внутрь или 90-120 мг внутривенно), который может оказать эффект и при отсутствии миокардита за счет развития гипокалиемии.

Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с СССУ эффективность лекарственной терапии незначительна, нередко сопровождается появлением побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов, или вообще отсутствует.

Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (Атропин) и бета-адреномиметиков (Изопреналин). При отсутствии эффекта от препаратов, используемых в неотложной помощи, показано временная электрокардиостимуляция (ЭКС) с дальнейшей госпитализацией пациента.

Основным методом лечения СССУ является постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС). Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

1. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии.
3. Прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или синдрома бради-тахикардии.
4. Тромбоэмболические осложнения при СССУ по типу бради-тахикардии.
5. Недостаточная эффективность лекарственной терапии.
6. Наличие частых длительных периодов асистолии (более 2,5-3 секунд ) на ЭКГ.

После имплантации кардиостимулятора можно применять любые антиаритмические лекарственные средства, чаще из них применяются Амиодарон (Кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с синдромом бради-тахикардии в истории болезни для предупреждения возможных тромбоэмболий показано назначение Варфарина (под контролем МНО) или Аспирина.

Психовегетативные расстройства, ведущие к развитию вегетативной (регуляторной) дисфункции СА-узла, успешно устраняются назначением Клоназепама.

Лечение

Чтобы произвести лечение правильно, нужно определить, что вызывает нарушение работы синусового узла. Собирается полный анамнез, чтобы понять, как возник сбой, определить первопричины. Основным способом определения деталей болезни – установка кардиостимулятора. Существует несколько способов лечения СССУ.

Терапевтическое лечение

Важным пунктом при лечении считается удаление внешних факторов, способных помешать стабильной работе узла. В распорядок дня добавляются мероприятия, улучшающие функционирование синусового узла, полезные для организма:

пациент должен соблюдать рекомендации касательно физических нагрузок, позволяющих нормально работать сердечной мышце;
отказаться от курения, или ограничить привычку;
определить дозировку для употребления тонизирующих напитков;
составить список болезней, из-за которых система работает нестабильно, начать их лечение;
следить, чтобы шея была всегда свободной, не сдавливалась. Узкие воротники ухудшают работу узла.

Медикаментозное лечение

При обнаружении чрезмерной активности системы, необходимо принимать препараты, стабилизирующие дисфункцию. Лекарства, угнетающие синусный узел, принимать запрещено. В целом, медикаментозная терапия считается низкоэффективной при СССУ. Применяться она может только для поддержания, лечения тахикардии, когда ритм отклоняется минимально.

Чтобы устранить СССУ, необходимо операционное вмешательство. Главный способ лечения – закрепление в теле пациента электрокардиостимулятора. Устанавливается аппарат в следующих случаях:

Выявлены брадикардия и иные недуги, влияющие на сердечный ритм. Требуется обязательное назначение лекарств против аритмии. При СССУ подобные лекарства использовать запрещено, ставится аппарат.

Брадикардия, при которой частота импульсов минимально допустимая, составляет менее 40 сокращений в минуту.
Если случался приступ с потерей сознания и эпилептическими судорогами.
Коронарная недостаточность, сильное головокружение, постоянное плохое состояние.

Установленный аппарат улучшает работу узла, не допускает развития болезни.

Народные средства

Лечить СССУ в домашних условиях, без обращения к доктору, нельзя. Использовать методы народной медицины необходимо после одобрения лечащим врачом. Если специалист подтвердил возможность использования средств, можно пить травы для успокоения.

Используются обычные настои из мяты, ромашки, других трав, успокаивающих нервную систему. Если нет аллергической реакции, непереносимости, готовится настойка из веток сосны.

Профилактика СССУ

Чтобы здоровье пациента восстанавливалось, сердечный ритм стабилизировался, главным считается ведение здорового образа жизни. Следующие рекомендации уменьшат вероятность сбоя в работе узла:

питаться небольшими порциями минимум 4 раза в день. За 2 часа до сна кушать не стоит, чтобы не загружать желудок;
используемые медикаменты использовать после консультации с доктором;
избегать стрессов, воспитывать в себе позитивное мышление;
спать не менее 7 часов за ночь. Стараться поспать днем;
ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, желательно перед сном;
следить за массой тела, не превышать допустимые показатели;
не употреблять алкогольные напитки, отказаться от табака;
лечить любые болезни своевременно, не допускать перетекания их в хроническую стадию.

При неполноценной работе синусового узла, возможны серьезные последствия для организма. Часто возникает сердечная недостаточность (сердце не работает в полную силу, возникают постоянные сбои ритма), повышается вероятность инсульта (кровь в мозг не поступает в достаточном количестве, работа органа нарушается).

Важный момент для людей, больных СССУ: болезнь быстро прогрессирует, возможные тяжелые последствия, если курс лечения был пройден не в полной мере. Это особенно актуально, если имеет место сердечная патология.

В 90% случаев больным имплантируется кардиостимулятор. Состояние нормализуется, человек живет в нормальном ритме. Продолжительность жизни предсказать сложно: от нескольких месяцев до многих десятков лет, в зависимости от общего состояния и наличия хронических болезней. Летальность при СССУ составляет примерно 5%, при своевременном обращении к врачу показатель на уровне 1%.

Нарушение ритма синусового узла не считается опасным, прямого влияния на жизнь не оказывается. Угроза в последствиях при отсутствии лечения. При поражении сердечнососудистой системы вылечиться проблемно. Прогноз зависит от степени такого поражения.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

Медикаментозное лечение

Возможности медикаментозного лечения СССУ ограничены. Терапию основного заболевания, вызвавшего развитие СССУ (этиотропное лечение), проводят по общим правилам. В экстренных случаях (выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику) внутривенно струйно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора — атропина. При сохранении симптоматики устанавливают временный ЭКС. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

При выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать беллоид (по 1 таблетке 4-5 раз в день), пролонгированные формы теофиллина (по 75-150 мг 2-3 раза в день). Однако при использовании данных препаратов необходимо помнить об опасности провокации гетеротопных нарушений ритма

Терапию сопутствующих тахиаритмий следует проводить с большой осторожностью. Практически все современные антиаритмические средства оказывают тормозящее действие на функцию синусового узла

Несколько меньше данное свойство выражено у аллапинина, пробное назначение которого в малых дозах (по 12,5 мг 3-4 раза в день) возможно.

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла, в отличие от СССУ, вызванного органическими причинами, консервативная терапия имеет основное значение. Лечение вегетативной дистонии проводят по общим принципам, включая мероприятия, направленные на ограничение парасимпатических влияний на сердце (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта), дозированные физические нагрузки, рациональную психотерапию. Положительный эффект у таких больных дает клоназепам в дозе 0,5-1 мг на ночь с возможным последующим увеличением дозы до 1,5-2 мг в 2-3 приёма. Препарат позволяет корригировать психовегетативные расстройства, ведущие к формированию ваготонической дисфункции синусового узла, что проявляется устранением не только обмороков, слабости, головокружения, но и уменьшением выраженности брадикардии и других ЭКГ-признаков. У больных с синдромом ночного апноэ при адекватном лечении данного заболевания (СРАР-терапия, оперативное лечение) наблюдают исчезновение или уменьшение проявлений дисфункции синусового узла.

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

— Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.

— Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.

— первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);
— второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1).

Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2).
Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2).
Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой.
Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.

Эхокардиография

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца

При отсутствии убедительных критериев диагноза по данным мониторирования ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического исследования, чаще чреспищеводного. Определяют:

время восстановления функции синусового узла — интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%.

Профилактика заболевания

Любое заболевание или синдром можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни. В это собирательное понятие входит нормальная физическая активность, сбалансированное питание, достаточный отдых и сон. На развитие многих болячек влияет лишний вес и вредные привычки, вроде употребления алкогольных напитков и курения. Не менее важным является отсутствие частых стрессовых ситуаций в жизни человека.

Регулярно проходите медицинское обследование, принимайте медикаменты только по предписанию врача, своевременно лечитесь, чтобы заболевания не перешли в хроническую форму. Все это способно если не предотвратить, то наверняка снизить вероятность появления СССУ.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

Этиология

Чаще всего поражение синусового узла бывает следствием тех или иных органических причин (так называемое первичное поражение).

Одной из наиболее частых причин СССУ выступают дегенеративные, по-видимому генетически обусловленные, изменения в синусовом узле. При этом отмечают тяжёлый фиброз вокруг синусового узла и дегенеративные изменения в предсердиях, замещение клеток водителей ритма (пейсмекеров) и проводящих волокон соединительной тканью. Морфологические изменения прогрессируют с возрастом. Клинические проявления возникают при выраженном поражении синусового узла, чаще в возрасте старше 60 лет.

К возникновению СССУ может приводить нарушение кровоснабжения пейсмейкеров на фоне атеросклероза коронарных артерий (ИБС). При острых коронарных синдромах вследствие тромбоза правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии, от которых обычно отходит артерия синусового узла, может развиваться некроз синусового узла. Признаки СССУ появляются в острой фазе ИМ, как правило, при нижней локализации.

СССУ может возникать при инфильтративных заболеваниях миокарда предсердий с поражением синусового узла: амилоидозе, саркоидозе, миокардитах (дифтерийный, неспецифический, а также диффузные заболевания соединительной ткани) и постмиокардитическом кардиосклерозе, опухолях сердца, болезнях накопления (гемохроматоз, гликогенозы).

Иногда к развитию СССУ может приводить травматическое повреждение синусового узла при оперативных вмешательствах на сердце, реже — при травме грудной клетки.

Помимо органических поражений синусового узла, признаки его дисфункции могут возникать при отравлении грибами, гипотиреозе, гиперкалиемии, гиперкальциемии, воздействии фосфорорганических соединений, лекарственных препаратов (особенно антиаритмических средств). При этом необходимо учитывать, что появление выраженных признаков дисфункции синусового узла на фоне приёма терапевтических доз антиаритмических препаратов может свидетельствовать о наличии исходного, латентно протекающего СССУ.

Нередкой причиной СССУ выступает генетически обусловленное нарушение нейрогуморальной регуляции деятельности синусового узла, в основе которой лежат повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабление симпатических влияний. Своеобразный вариант ваготонической дисфункции синусового узла наблюдают у больных с синдромом ночного апноэ, когда активация парасимпатического отдела нервной системы возникает при остановке дыхания. У спортсменов стойкую брадикардию можно рассматривать как следствие снижения уровня катехоламинов или изменения чувствительности адренореактивных структур при адаптации сердца к гиперфункции.