Обзор всех причин инфаркта, факторы риска

Инфаркт до 30 лет признаки у женщин и мужчин

Введение

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

  1. Патологии.
  2. Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии 2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%) Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация) Курение
Артериальная гипертензия Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам) Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом Избыточный вес
Травмы грудной клетки Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

  • меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
  • под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
  • это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
  • структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
  • это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

  • под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
  • спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
  • в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

Триггерные факторы

Не обуславливают состояние на фундаментальном уровне. Становятся последней каплей в деле становления, запускают патологический процесс.

Стресс

Провоцирует выброс кортизола, адреналина, катехоламинов, в том числе дофамина. Гормоны коры надпочечников вызывают резкий стеноз коронарных артерий, устья аорты.

В результате кровь застаивается в камерах, а свежая, обогащенная кислородом не поступает естественным путем. Развивается угрожающее состояние: давление в желудочках критическое, ишемия приводит к скоплению углекислого газа.

Частым следствием стресса, особенно при наличии кардиальных патологий в анамнезе выступает крупноочаговый инфаркт. Это потенциально более летальное состояние. Смерть наступает в 70% случаев.

Физическая нагрузка

Провоцирует тот же эффект. За выбросом гормонов следуют нарушения гемодинамики и сократительной способности миокарда.

Популярные статьи  Нарушения сердечного ритма

Рискуют профессиональные спортсмены. У лиц, длительно изводящих себя чрезмерной активностью, сердце изменяется на клеточном уровне, разрастается, чтобы обеспечивать адекватный кровоток. С годами орган не выдерживает, потому обязателен постоянный контроль над состоянием здоровья.

Также рискуют работники физического труда. Строители, грузчики, прочие. При обнаружении кардиальных патологий единственно правильным решением станет изменение сферы деятельности.

Причины инфаркта миокарда у мужчин имеет комплексный характер — курение, физическая или эмоциональная перегрузка на фоне текущей коронарной недостаточности.

Переохлаждение

Резкое понижение температуры тела провоцирует рефлекторное сужение артерий. Пример уже был — вхождение в холодную реку/озеро/море.

При температуре тела в 37 градусов (в жаркие солнечные дни, на пляже уровень может быть незначительно повышен) и воды в 23-25 градусов перепад составляет минимум 12.

Это резкая перемена заканчивается острой аритмией, возможна асистолия

При наличии патологий сердечнососудистой системы нужно проявить большую осторожность

Травма грудной клетки

Ушибы, частичные и полные переломы. Инфаркт развивается не всегда, это скорее исключение из правил, при компрессии тканей костными фрагментами или возникновении отека кардиальных структур.

Восстановление проводится в короткие сроки, во избежание острого состояния. Операция как единственный возможный вариант восстановления анатомической целостности грудины.

Асфиксия

Неотложное нарушение дыхательной деятельности. Обычно в результате обструкции трахеи, бронхов, либо попадании инородных объектов.

Давление в грудной клетке резко поднимается, сердце работает нестабильно по причине острой гипоксии миокарда.

При определенных условиях возможно развитие инфаркта, инсульта или остановки мышечного органа. Во избежание рекомендуется освоить методику самопомощи при механической асфиксии или аспирации.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы. При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

К сведению:

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты (микронфаркт) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

  • Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
  • Остановка сердца. Асистолия. Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
  • Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
  • Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
  • Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее часто инфаркту миокарда предшествует развитие еще одной формы ишемической болезни сердца (ИБС) – стенокардии, которая проявляется кратковременными приступами сердечных болей, возникающих при физических нагрузках. Боли быстро проходят в покое и после приема нитроглицерина. Когда же сужение сосуда атеросклеротической бляшкой становится критическим или происходит ее разрыв с закрытием артерии тромбом, развивается инфаркт миокарда: интенсивность болей значительно возрастает, не снижается в покое, эффекта от нитроглицерина нет или он минимальный.

Как правило, такое состояние возникает внезапно, болевые ощущения нарастают и достигают своего максимума в течение нескольких минут. Больные жалуются на постоянную интенсивную боль за грудиной давящего, сжимающего, раздирающего характера. Как эквивалент боли, может отмечаться сильное жжение. Боль не зависит от дыхания, поворотов туловища, поднятия рук, не изменяется при надавливании.

Однако у некоторых пациентов, особенно с сахарным диабетом, болей вообще может и не быть. Инфаркт в таких случаях часто проявляется внезапно возникшей одышкой, резкой слабостью. У стариков вместо характерной клиники, могут преобладать неврологические расстройства. Больной с инфарктом миокарда беспокоен («страх смерти»), кожа бледная, потоотделение повышено. При неосложненном течении заболевания артериальное давление незначительно повышено или в норме, пульс учащен.

Популярные статьи  Атипичные формы инфаркта миокарда

Причины инфаркта миокарда

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является остро возникшее, внезапное прекращение кровотока в системе коронарной артерии, в одной или нескольких ее ветвях. Закупорка ветви коронарной артерии может быть вызвана ее тромбозом, реже эмболией или длительным (более получаса) стойким спазмом коронарной артерии.
Инфаркт миокарда является одним из проявлений ишемической болезни сердца. Поражение коронарной артерии в результате атеросклероза приводит к образованию на стенке сосуда склеротической бляшки и ее увеличению. Атеросклеротическая бляшка перекрывает просвет коронарной артерии, вызывая прогрессирующую ишемию соответствующего участка миокарда. Таким образом создаются условия для тромбоза и тромбоэмболии, полного прекращения кровотока в пораженной артерии и некроза (инфаркта) миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда

При первых признаках инфаркта миокарда и даже всего лишь при подозрении на его развитие следует вызвать скорую помощь, обеспечить больному покой, лежачее положение и прием нитроглицерина.
Изменения, происходящие при инфаркте, хорошо видны на электрокардиограмме.

Анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (определение признаков воспаления и повреждения – кардиотропных белков);
  • анализ крови на холестерин крови;
  • липидный профиль;
  • анализ крови на сахар;
  • коагулограмма (оценка состояния свертывающей системы крови).

Биохимические показатели при инфаркте миокарда определяются многократно для оценки динамики их состояния.
Инструментальные исследования:

  • электрокардиография (ЭКГ)
  • УЗИ сердца (Эхо-КГ);
  • коронарография, которая часто проводится одновременно с внутрисосудистым тромболизисом (разрушение внутрисосудистого тромба).

При выписке из стационара больному проводится велоэргометрия или тредмил-тест для определения функционального состояния миокарда.

Факторы риска инфаркта миокарда

Неизменяемые

Изменяемые

• Наследственность. Риск заболеваемости
увеличивается в 2 — 5 раз.

• Пол. Мужской. Но после менопаузы
женщины болеют так же часто, как и
мужчины, в связи с уменьшением количества
женского гормона эстрогена.

• Возраст. В процессе старения организма
и накопления жировых отложений на
стенках сосудов риск заболеваемости
увеличивается.

• Повышение артериального давления
— увеличивается возможность развития
болезни в 5 раз.

• Повышение уровня холестерина —
увеличение холестерина на 1% увеличивает
риск развития инфаркта миокарда на
2%.

• Сахарный диабет — удваивает риск
развития ишемической болезни сердца.

• Курение — риск внезапной смерти
увеличивается в 3 раза.

• Недостаточная физическая нагрузка

• Стрессы

Биохимические
показатели при инфаркте миокарда

  • АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут.,
    7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее
    резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в
    93-98% случаях). Плохой прогноз — если через
    3-4 суток активность АсАТ не снижается.
    (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)

  • АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6
    дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при
    30˚С)

  • ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день,
    10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум
    через 36-48 ч может превышать норму в
    10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к
    норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2>1.

  • КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6
    дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК
    может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК
    является высокоспецифичной по отношению
    к миокарду, ее активность повышается
    при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл
    и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

  • КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч.,
    5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически
    в значительном количестве содержится
    только в сердечной мышце. Поэтому
    повышение активности MB в сыворотке
    крови как правило, свидетельствуете
    поражении именно сердечной мышцы.
    Повышение общей активности КФК в
    сыворотке крови при поражении сердечной
    мышцы происходит как за счет изофермента
    ММ, так и MB. Следовательно, для выявления
    сдвигов в активности MB сыворотки крови
    необходимо проводить раздельное
    определение активности изоферментов
    КФК.

  • β-гидроксибутиратдегидрогеназа в
    сыворотке крови. Повышается.

  • Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч.,
    24-30 ч. Максимальное превышение нормы в
    2-3 раза.

  • γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке
    крови. У больных с инфарктом миокарда
    активность ГГТП возрастает медленно.
    Максимальная активность в конце 3
    недели, затем медленно снижается и к
    концу 6 недели достигает нормальных
    значений. Повышение ГГТП совпадает с
    наибольшим напряжением репаративных
    процессов в некротическом очаге
    миокарда.

  • Холинэстераза в сыворотке крови.
    Медленно снижается с первых же дней
    развития заболевания. Низкая активность
    сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ
    синтезируется в печени и выбрасывается
    в кровяное русло. Возможно продукты
    распада миокарда ингибируют ХЭ.

  • Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2
    сут. мкмоль/ч-л;

  • СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;

  • Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4
    г/л;

  • Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес.,
    0,130—0,200 ед. опт.;

  • Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней
    г/л;

  • 2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8
    %;

  • ДНК с момента возникновения инфаркта:
    3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;

  • Появляется С-реактивный белок, который
    сохраняется до 4 недели.

  • Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается
    в плазме крови в достаточно боль­шом
    количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя
    2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда.
    Его содержание оказывается повы­шенным
    на протяжении до 12 сут после появления
    болевого приступа, ознаменовавшего
    начало повреждения миокарда. Мак­симальное
    увеличение содержания тропонина Т в
    крови отмеча­ется по прошествии 12—14
    ч

  • Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;

  • Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше
    3,3—5,5 ммоль/л;

  1. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Популярные статьи  Трепетание предсердий: классификация, экг-признаки, причины, лечение

Задание студентам

9.1. Исследовать активность креатинкиназы
в сыворотке крови оптимизированным
кинетическим методом у здоровых
лабораторных крыс и крыс с искусственной
ишемией мышечной ткани.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ, тестовые
вопросы, используемые при контроле
знаний на занятии (можно в виде приложения)

10. ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ ВОЗМОЖНОЙ
УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО
ТЕМЕ

(Указать конкретно характер и форму
УИРС: подготовка реферативных выступлений,
проведение самостоятельных исследований,
имитационная игра, оформление истории
болезни с использованием монографической
литературы и др. формы)

11. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
ПРЕПОДАВАТЕЛЯМ:

Как распознать сердечный приступ

Инфаркт миокарда и приступы стенокардии не всегда протекают классически, возможна и атипичная клиническая картина, имитирующая другие заболевания, например, межреберную невралгию или защемление нервных корешков в позвоночнике. Поэтому стоит разобраться в том, по каким симптомам можно отличить истинный сердечный приступ от покалывания в области сердца не кардиологической природы.

Сердечная боль при ишемии миокарда имеет следующие особенности:

  • Появляется на фоне сильного волнения или во время физической нагрузки (подъема тяжестей, занятий в спортивном зале, быстрой ходьбы, бега, подъема по лестнице и т.п.).
  • Больные характеризуют ее как сдавливающую, пекущую. Но не исключено, что сердце будет просто сильно колоть.
  • Болезненность отдает в левую руку, в лопатку, в шею.
  • Неприятные ощущения нарастают, если человек продолжает ругаться, нервничать, бежать и т.д.
  • В спокойном состоянии больному становится легче.
  • Нитроглицерин купирует болевой приступ, но при инфаркте миокарда он, как обезболивающий препарат, малоэффективен. Его больным дают для предупреждения еще большего повреждения сердечной мышцы.

Помимо боли при сердечном приступе появляется резкая слабость, головокружение, выступает холодный пот, возникает ощущение удушья, паника. Если же человек уже давно страдает от кардиологических проблем, любой продолжительный дискомфорт в груди следует рассматривать как сердечный приступ.

При заболеваниях позвоночника и межреберной невралгии покалывание в области сердца обычно имеет тесную связь с двигательной активностью и положением больного: в одном положении сердце болит, в другом нет. Если причиной боли является гастрит либо панкреатит, неприятные ощущения обычно провоцируются приемом пищи. При неврологических и вегетативных расстройствах покалывание в сердце может возникнуть внезапно и сохраняться часами. Физические нагрузки в таких ситуациях не усугубляют самочувствие больного, а наоборот, даже улучшают. Понятно, что нитроглицерин во всех этих ситуациях боль в области сердца не уменьшает.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

  • Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
  • Аускультация.
  • Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
  • При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: