Агранулоцитоз: суть, причины, формы, симптоматика, диагностика, как лечить

Агранулоцитоз: что это такое, симптомы, причины, лечение и последствия

Симптомы Лейкопении и агранулоцитозы:

В клинических проявлениях миелотоксического и иммунного агранулоцитозов имеются различия. Иммунный агранулоцитоз, связанный с приемом медикаментов гаптенового ряда, чаще развивается остро, с быстрым нарастанием симптомов. Вскоре после приема медикаментов развиваются гранулоцитопения или агранулоцитоз, высокая лихорадка и быстрое присоединение инфекционных осложнений (ангина, стоматит, кандидамикоз носоглотки, иногда — и слизистой пищевода). Септические осложнения представляют основную опасность для жизни больного. Некротическая ангина является классическим проявлением агранулоцитоза. На миндалинах обнаруживаются грязно-серый налет, затем — некроз и язвы. Некротизация захватывает язычок, мягкое и твердое небо; часто возникает кровотечение. Однако некрозы могут локализоваться также в кишечнике, протекая с тифоподобной картиной, в пищеводе, мочевом пузыре, женских половых органах. В легких нередко развивается пневмония, которая протекает атипично, часто приводит к образованию абсцесса, гангрены. Печень может быть умеренно увеличена, размеры селезенки, как правило, не изменены. Желтуха встречается довольно редко; в моче — умеренная альбуминурия (белок в моче), связанная с септическим состоянием.

При иммунном агранулоцитозе со стороны крови отмечается лейкопения, абсолютный агранулоцитоз. Число эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов не изменено. Геморрагический синдром не выражен. Костный мозг не опустошен, наблюдается небольшое снижение его клеточного состава. Лишь при обострениях агранулоцитоза наступает опустошение костного мозга.

Миелотоксический агранулоцитоз имеет особенности клинической и гематологической картины, что определяется спецификой его развития — высокой чувствительностью к повреждению стволовых и созревающих клеток костного мозга и очень малой чувствительностью зрелых элементов. Он начинается внезапно. Без каких-либо субъективных признаков болезни в крови снижается содержание лейкоцитов и, как правило, ретикулоцитов и тромбоцитов. Первые внешние признаки болезни: лихорадка, стоматит, «агранулоцитарная ангина», геморрагический синдром — выявляются на фоне глубоких изменений в периферической крови и резкого снижения клеточности костного мозга.

В то же время поражение слизистой оболочки ротоглотки и желудочно-кишечного тракта с развитием некротической энтеропатии является одним из наиболее постоянных признаков миелотоксического агранулоцитоза, имеющим двоякое происхождение.

К инфекционным осложнениям агранулоцитоза относятся также сепсис (нередко стафилококковый), медиастинит (воспаление средостения) и пневмонии. При этом пневмонии протекают на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных.

Лечение

Лечение А. любого происхождения требует немедленного устранения вызвавшей его причины: цитостатического препарата, ионизирующего излучения, медикамента-гаптена, провоцировавшего иммунный конфликт, и так далее. Терапия АГРАНУЛОЦИТОЗА, осложняющего течение ревматоидного артрита или рассеянной красной волчанки, прежде всего должна быть направлена против основного заболевания.

При миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЗЕ стероидные гормоны не показаны. При снижении числа лейкоцитов до 50—200 клеток в 1 мкл необходима заместительная терапия — переливание лейкоцитного концентрата. Одномоментно переливают более 15—20 млрд. клеток. У онкологических больных хороший эффект отмечен при использовании лейкоцитной массы, полученной от больных с хроническким миелолейкозом в развернутой стадии болезни. Пересадку костного мозга используют только при остром тотальном облучении в дозах, превышающих 600 рад на костный мозг. Наряду с применением патогенетических средств используют писимптоматическую терапию: в случае упорной гипертермии до 39—40° при миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЗЕ (но не иммунном!) больным дают анальгин до 2—3 г в сутки или ацетилсалициловую кислоту — 2 г в сутки.

В лечении иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА решающая роль принадлежит преднизолону в дозе 1—1,5 мг на 1 кг веса пли его аналогам в адекватных дозах, а при отсутствии эффекта — в 2—3 раза больше. При тяжелом поражении слизистых оболочек препарат вводят парентерально. Курс — 7—10 дней пли до ликвидации АГРАНУЛОЦИТОЗА. Заместительная терапия переливаниями лейкоцитной массы показана только при инфекционных осложнениях.

Для профилактики инфекции больных необходимо помещать в боксы или изоляторы, где создаются асептические условия (см. Палата медицинская). Профилактика инфекционных осложнений антибиотиками необходима при падении числа гранулоцитов до 750 в 1 мкл. Внутрь назначают неабсорбируемый антибиотик неомицин до 2—3 г в день (против кишечной палочки), полимиксин В по 150—200 мг в день (против синегнойной палочки). Кроме того, назначают антибиотик широкого спектра действия — гарамицин внутримышечно по 40—80 мг 2—3 раза в день, или оксациллин по 4—6 г в день внутрь, или олететрин до 2 г в день внутрь. Обязательно принимать нистатин до 10 000 000— 15 000 000 ЕД в сутки. Для систематического полоскания рта используют раствор леворина 1 : 500. Язвочки на слизистой оболочке рта и губ смазывают облепиховым маслом. При развитии стафилококкового сепсиса показано введение антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы. При появлении поносов, вздутиях живота, упорных сильных болях в животе больного необходимо перевести на парентеральное питание, становится необходимым наблюдение хирурга. Прободение язв кишечника, характеризующееся слабыми признаками раздражения брюшины, нарастающим вздутием живота, угасанием перистальтики кишечника, появлением выпота в брюшной полости, делает необходимым срочное оперативное вмешательство.

Профилактика миелотоксического АГРАНУЛОЦИТОЗА состоит в тщательном гематологическом контроле в период терапии цитостатическими препаратами. При уменьшении количества лейкоцитов до 1000—1500 в 1 мкл или быстром их снижении необходимо прекратить цитостатическую терапию или сделать перерыв в лечении. Вместе с тем при лейкопенических вариантах острого лейкоза терапию приходится проводить малыми или средними дозами цитостатических препаратов, невзирая на низкие цифры лейкоцитов, ориентируясь на их динамику и уровень тромбоцитов. Упорное снижение последних свидетельствует о необходимости перерыва в цитостатическом лечении. Профилактика иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА направлена на исключение повторного приема препаратов, ранее оказавшихся причиной АГРАНУЛОЦИТОЗА у данного больного.

Клиническая картина

Клиническая картина во многом напоминает симптомы цитостатической болезни и проявляется в виде поражения организма различными инфекциями в результате снижения эффективности иммунного ответа. Характерны (особенно при лекарственном агранулоцитозе) острое начало и быстрое нарастание клинических симптомов. Иногда возникновению основных признаков агранулоцитоза предшествует короткий скрытый период, характеризующийся слабостью, недомоганием, головными болями. К первым клиническим проявлениям агранулоцитоза относятся лихорадка, афтозный стоматит, ангина, озноб, артралгия. Развиваются язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта в виде изъязвлений, покрытых сероватым налётом, некротических бляшек и язв с грязно-серым налётом на миндалинах (агранулоцитарная ангина).

Процесс распространяется на нёбные дужки, язычок, твёрдое нёбо, дёсны и порой сопровождается незначительным увеличением регионарных лимфатических узлов, чаще всего шейных и подчелюстных. Данные изменения могут быть также на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лёгких, печени, мочевого пузыря, половых органов.

При гаптеновом агранулоцитозе развитие болезни бурное. После приёма препаратов, вызвавших агранулоцитоз, возникает нарастающая слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 39—40 °С, появляется и нарастает гнилостный (путридный) запах изо рта (глоточно-ротовая форма). Нередко развиваются стоматит, ларингоспазм и асфиксия по причине скопления некротических плёнок и отёка гортани. К ошибке в диагностике может привести тот факт, что начальные проявления кишечно-некротической энтеропатии и поражение слизистых оболочек ротовой полости опережают появление лабораторных показателей агранулоцитоза.

Тяжёлые осложнения агранулоцитоза

К ним относятся, в частности, некротическая энтеропатия (чаще отмечается при миелотоксическом агранулоцитозе), пневмония, токсический гепатит.

Клинические проявления некротической энтеропатии могут быть выражены слабо: вздутие живота, несильные схваткообразные боли, жидкие или кашицеобразные испражнения, урчание в животе и плеск. Перистальтика при этом осложнении обычно сохранена, симптомы раздражения брюшины выражены нечётко. Прогрессирование энтеропатии может вызвать перфорацию стенки кишки и перитонит, а также септицемию грамотрицательной флорой и эндотоксический шок. Сепсис, вызванный кишечной флорой, может привести к летальному исходу.

Для пневмонии, развивающейся вследствие агранулоцитоза, характерна скудость физикальных и рентгенологических данных. Могут отсутствовать кашель и мокрота, заболевание при этом проявляется высокой температурой тела, одышкой смешанного характера. Лишь при восстановлении количества гранулоцитов в крови клиническая картина пневмонии становится типичной.

Токсический гепатит при агранулоцитозе развивается часто; он обусловлен как некрозами в ткани печени, так и непосредственным воздействием причины, вызвавшей агранулоцитоз.

Возможные осложнения

  • Заражение крови. Часто сепсис имеет стафилококковую природу.
  • Перфорация в кишечнике и перитонит. Наиболее чувствительна к формированию сквозных отверстий подвздошная кишка.
  • Выраженные отеки слизистой оболочки кишки. При этом у больного развивается непроходимость кишечника.
  • Геморрагическая пневмония. Сопровождается образованием абсцессов и гангрены легкого.
  • Некроз, который является результатом инфекционных осложнений.
  • Острый гепатит. Нередко при лечении агранулоцитоза возникает эпителиальный гепатит.
  • Септицемия. Чем дольше пациент болеет миелотоксическим видом агранулоцитоза, тем тяжелее устранять его признаки.

К числу наиболее часто наблюдаемых видов осложнения при заболевании агранулоцитозом медики относят сепсис, зачастую принимающий стафилококковый характер. Кроме того, в медицинской практике неоднократно наблюдались случаи прободения кишечника. Как правило, это подвздошная кишка, поскольку она значительно чувствительнее к воздействиям цитостатического формата.

Миелотоксическая болезнь может иметь следующие осложнения:

  • сепсис (заражение крови). Часто наблюдается сепсис стафилококкового типа. Наиболее опасное осложнение для жизни пациента;
  • прободение в кишечнике. Подвздошная кишка является наиболее чувствительной к образованию сквозных отверстий;
  • пневмония;
  • тяжёлые отекания слизистой кишки. При этом у пациента наблюдается непроходимость кишечника;
  • острый гепатит. Нередко при лечении образуется эпителиальный гепатит;
  • образование некрозов. Относится к инфекционным осложнениям;
  • септицемия. Чем больше больной болеет миелотоксическим видом болезни, тем тяжелее устранять её симптомы.

Если недуг вызван гаптенами или возникает из-за слабости иммунитета, то симптоматика болезни проявляется наиболее ярко. Среди источников, вызывающих инфекцию, выделяют сапрофитную флору, к которой относят синегнойную или кишечную палочку. При этом у больного наблюдается сильная интоксикация, повышение температуры до 40–41 градусов.

Профилактика

Профилактика возможна лишь при агранулоцитозах известной этиологии и заключается в индивидуальном ограждении заболевшего или находящегося в продромальном (лейкопеническом) периоде от соответствующего вредоносного агента.

Лицам, болевшим ангранулоцитозом вследствие приема того или иного препарата, последний вновь назначать нельзя.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Агранулоцитоз у детей

Врачи рекомендуют комплекс профилактических мероприятий, основу которых составляет предупреждение инфекционных осложнений. К числу лекарственных препаратов, применение которых запрещено, относят те, в состав которых входит гаптен. А во время лучевой и химиотерапии, следует осуществлять контроль крови. В любом случае необходимы постоянные консультации с лечащим врачом и, по возможности, регулярные контрольные проверки состава крови. И, естественно, очень важен здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, курения, алкоголя. Будьте здоровы!

При хроническом агранулоцитозе прогноз зависит от его течения. При острой форме особую роль играют степень лейкопении и своевременное начало лечения. Исход болезни неблагоприятен при повторном развитии, тяжелых септических осложнениях, в первые недели жизни.

Диагностика

Каждый человек, который имеет один или несколько симптомов из вышеперечисленных, обязан сделать рентгеновский снимок лёгких, исследовать свою кровь на стерильность и сдать биохимический анализ крови. Также врач может назначить консультацию отоларинголога или даже стоматолога

Важно отличить агранулоцитоз от анемии, лейкоза или ВИЧ

Современная медицина выработала ряд весьма эффективных методов диагностирования болезни. Суть ключевых методов заключается в определении с помощью медицинской аппаратуры специфических изменений в периферическом кровотоке. Для дифференциального анализа необходимо выяснить характерные различия между иммунным видом болезни и некоторыми формами лейкемии острого формата:

  • Общий анализ крови, кала и мочи.
  • Анализ на ретикулоциты, тромбоциты, стерильность.
  • БАК.
  • Рентген лёгких.
  • Стернальную пункцию и прочее.

Также больного могут направить на консультацию к отоларингологу, стоматологу.

Наиболее важны для подтверждения заболевания пункция костного мозга и общий анализ крови. Картина периферической крови отличается умеренной анемией, гранулоцитопенией (менее 0,75×109/л), лейкопенией (1–2×109/л) или агранулоцитозом. При тяжелых стадиях – тромбоцитопенией. Исследование миелограммы обнаруживает снижение числа миелокариоцитов, нарушение созревания и уменьшение количества клеток нейтрофильного ростка, наличие множества мегакариоцитов и плазматических клеток. Для подтверждения аутоиммунного характера заболевания выполняется определение антинейтрофильных антител.

Всем больным с агранулоцитозом показан биохимический анализ крови, ее анализ на стерильность, рентгенография легких, консультация отоларинголога и стоматолога. Дифференцируют патологию с гипопластической анемией и острым лейкозом

Также важно исключение ВИЧ-статуса

Симптомы и клинические проявления

Миелотоксическая форма агранулоцитоза может иметь скрытое течение, а может дать о себе знать такими симптомами, как:

  • Кровотечения из носа и маточные кровотечения, которые повторяются регулярно.
  • Появление синяков на коже и возникновение на ней геморрагической сыпи.
  • Появление примесей крови в моче.
  • Боли в животе по типу схваток.
  • Рвота и диарея.
  • Усиленное вздутие живота, переливы в кишечнике.
  • Кровь в каловых массах.

Стенки кишечника на фоне агранулоцитоза быстро покрываются язвами, на них возникают участки некроза. При тяжелом течении болезни может открыться внутреннее кровотечение, при этом человек начнет страдать от клиники острого живота.

Участки некроза также могут возникнуть на внутренней поверхности органов мочеполовой системы, легких, печени. Если поражается ткань легких, то у больного развивается одышка, появляется кашель и боли в грудной клетке. При этом в самих легких формируется абсцесс с последующей гангреной органа.

На иммунный агранулоцитоз могут указывать следующие признаки:

  • Заболевание всегда манифестирует остро, сопровождается высокой температурой тела.
  • Кожные покровы приобретают неестественную бледность, усиливается потливость ладоней.
  • Появляются боли в суставах, развивается фарингит, тонзиллит, стоматит и гингивит.
  • Усиливается слюнотечение.
  • Лимфатические узлы увеличиваются в размерах.
  • Наблюдаются симптомы дисфагии пищевода.
  • Печень становится больше в объеме, что можно обнаружить при пальпации.

При поражении слизистых ротовой полости воспаляются не только десна, но и язык, миндалины, глотка. На них появляются пленки, под которыми размножается бактериальная флора. Продукты их жизнедеятельности всасываются в системный кровоток, вызывая тяжелое отравление организма. У человека появляются сильные головные боли, тошнота, рвота и прочие симптомы интоксикации. Серологические исследования крови позволяют обнаружить в ней антилейкоцитарные антитела.

В детском возрасте чаще всего диагностируется агранулоцитоз Костмана. Заболевание передается с генами, при этом носителем гена может выступать как отец, так и мать. Дети отстают от своих сверстников в умственном и физическом развитии, у них изменяется состав крови. Почему гены мутируют, до настоящего момента времени не установлено.

Если ребенок появляется на свет с агранулоцитозом Костмана, то его кожа будет покрыта гнойными высыпаниями, во рту будут присутствовать язвы и подкожные кровоизлияния. У детей старшего возраста часто развиваются отиты, риниты, пневмонии. Заболеванию всегда сопутствует высокая температура тела, увеличение лимфатических узлов и печени.

Течение болезни хроническое, в острой его фазе на слизистых оболочках появляются язвы. Если количество гранулоцитов в крови повышается, то болезнь угасает. Чем старшие становится ребенок, тем меньшую интенсивность приобретают периоды обострения.

Однако тяжелое течение агранулоцитоза сопряжено с рядом осложнений, среди которых:

  • Пневмония.
  • Абсцесс легкого.
  • Перфорация кишечника.
  • Перитонит.
  • Сепсис.
  • Эндотоксический шок.
  • Воспаление почек и иных органов мочевыделительной и половой системы.

Миелотоксический агранулоцитоз

В результате они начинают оказывать противодействие собственным тканям организма. Гранулоциты быстро созревают и самостоятельно разрушаются. Экзогенные факторы при этом не имеют значения. Синдром иммунного агранулоцитоза возникает при таких патологиях, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. При этом дефицит нейтрофилов сочетается с недостаточностью других клеток крови.

Ещё одной разновидностью заболевания, возникающего на фоне иммунных процессов, является гаптеновый агранулоцитоз. При этой форме патологического процесса тоже образуются антитела к нейтрофилам. Отличием считается то, что они вырабатываются не самостоятельно, а после приема некоторых медикаментов – гаптенов. Повторный прием этих веществ вызывает иммунную реакцию, выражающуюся в разрушении гранулоцитов. В качестве гаптенов могут выступать некоторые антибактериальные препараты, сахароснижающие и противовоспалительные средства, барбитураты.

Помимо экзогенных воздействий, дефицит клеток гемопоэза развивается при некоторых разновидностях анемии и лейкозах. Этими причинами часто обусловлен агранулоцитоз у детей. Зачастую гематологические изменения носят наследственный характер. Примерами считается гемолитическая и апластическая анемия, синдром Фанкони. Острые и хронические миелобластные лейкозы развиваются как в детском возрасте, так и среди взрослого населения.

Если болезнь имеет иммунный вид, в кровотоке начинает происходить процесс разрушения зрелых гранулоцитов, поскольку возникают патологические иммунные реакции. При этом не происходит затрагивание стволовых клеток. Именно поэтому в анализе крови могут появиться миелоциты и промиелоциты. Таким образом костный мозг даёт ответ на смерть гранулоцитов, усиленно вырабатывая их новых предшественников.

Образованию в организме антилейкоцитарных антител способствуют препараты-гаптены. Они представляют собой химические вещества, у которых отсутствует антигенные свойства, но существует возможность их приобретения во время соединения с балками гранулоцитов. Одним из таких препаратов является анальгин. В конце 20-го века по причине данного риска в странах Европы, Японии, Америки, Швеции и т.д., препарат оказался под запретом.

Но российские учёные утверждают, что данное лекарство является не самым опасным гапнетовым средством. В России за год умирает 50 человек от осложнения Анальгина. Это, по словам учёных, является ничтожным показателем, так как риск от жаропонижающих, обезболивающих препаратов куда выше. К примеру, Аспирин считается гораздо опаснее, или часто назначаемый Парацетамол, он считается производным парааминофенола, который является сильным печеночным ядом. Следует также ознакомиться с лекарствами, которые могут вызвать агранулоцитоз:

  • Мочегонное – Диакарб.
  • Противомикробное – Сульфаниламиды.
  • Антигистаминные противоаллергические – Пипольфен.
  • Противотуберкулезный антибиотик – Изониазид.
  • Нестероидное противовоспалительное – Индометацин.

Вышеперечисленные медицинские препараты врачи назначают пить курсами, поэтому на приёме одной таблетки пациент не останавливается. Первый приём провоцирует процесс сенсибилизации, во время которого осуществляется образование антител, борьба которых направлена на комбинацию гаптена и лейкоцитов. Что касается второго приёма, здесь происходит взаимодействие антилейкоцитарных комплексов с гранулоцитами, что и приводит к появлению патологии.

Данный вид болезни возникает как следствие явно преобладающего воздействия на вещество красного костного мозга негативных возбудителей. По своему существу такой вид болезни являет собой углубленную депрессию того кровеобразующего ростка, который отвечает за производство гранулоцитов. За последние 10 лет наблюдается рост этого вида недуга, что связано с применением цитотоксической терапии (лучевой, лекарственной).

Лечение агранулоцитоза

Проводят лечение септических осложнений. Схема антибиотикотерапии базируется на воздействии на наиболее вероятных возбудителей, антимикробной чувствительности и выборе препарата с меньшей токсичностью.

При грибковой инфекции применяют противогрибковые антибиотики (интраконазол, амфотерицин, флуконазол).

Лечение агранулоцитоза проводят по принципам лечении апластической анемии; иногда помогает протеиновый шок или лихорадочная реакция после переливания крови, лечение пенициллином (против сепсиса). Применяют также препараты печени, нуклеиновокислый натрий (1—2 мл 5—10% раствора подкожно или внутримышечно), метапил (4-метилурацил) внутрь по 3 г в сутки в течение 5—10 дней и более, тезан, усиливающие лейкопоэз, а также и другие стимуляторы кроветворения.

Особенности сердечных болей при остеохондрозе

Боли в сердце при остеохондрозе врачи определяют термином «вертеброгенная кардиалгия». Синдром может развиваться постепенно или остро. В случае постепенного появления неприятных ощущений сердечная боль усиливается в лежачем положении, во время движений головой, при нагрузках на позвоночник. В качестве сопутствующих симптомов наблюдаются онемение кожных покровов, покалывание в пальцах. Иногда болевой синдром уменьшается, а затем усиливается с определенной периодичностью.

Острый синдром характеризуется распространением болей вдоль верхних конечностей. Иногда болит сердце при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Этому способствуют нарушение кровоснабжения шеи и дистрофические изменения в хрящах.

Рассмотрим различия болей в сердце, вызванных остеохондрозом и кардиозаболеваниями. При сердечных недугах болевой синдром длится недолго и стихает после приема лекарственных средств. При остеохондрозе боль длится несколько недель и даже месяцев. Болевой синдром не купируется сердечными препаратами и усиливается при нагрузке на позвоночник.

Диагностика

При обнаружении болевого синдрома в районе сердца важно определить причину болей, так как лечение будет совершенно разное. Точная постановка диагноза позволяет вылечиться быстрее и без негативных последствий

Для этого проводят тщательную диагностику. Пациентам назначается ЭКГ, ультразвуковое исследование.

Если отклонений от нормы нет, давление не повышено, тогда врач предполагает, что причиной сердечной боли является остеохондроз. Для подтверждения диагноза проводится магниторезонансная томография. Она позволяет определить состояние позвоночника и выявить наличие межпозвоночных грыж, остеофитов (костных наростов).

Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой).

Диагностические ошибки возможны в обоих направлениях, чаще всего это касается морфологических ошибок, когда значительный процент лимфобластов принимают за лимфоциты, поскольку и те и другие имеют некоторые черты сходства. В ряде случаев возможен «агранулоцитарный старт» острого лейкоза, который в начале заболевания ошибочно квалифицируется как агранулоцитоз. В дальнейшем же развивается типичная лейкемическая стадия острого лейкоза. В отличие от апластической анемии при агранулоцитозе нет анемического и тромбоцитопенического синдрома.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

Симптомы

Возникают у больных только после того, как деструктивные иммунные процессы достигнут пика и количество клеток желудка, против которых вырабатываются антитела, существенно снизится. Это приводит к атрофии желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты; нарушается процесс переваривания еды.

Основные симптомы

Проявления аутоиммунного гастрита в начальной стадии развития заболевания скудные, но по мере прогрессирования неблагоприятного процесса жалоб становится больше. Типичные признаки – это:

  1. Тяжесть в желудке даже тогда, когда пациент ест мало.
  2. Тошнота.
  3. Вздутие, метеоризм.
  4. Чувство переполнения и ноющая боль после еды.
  5. Отрыжка (сначала воздухом, затем с неприятным привкусом горечи или испорченных продуктов).
  6. Снижение аппетита вплоть до полного отсутствия.

Хотя кислотопродуцирующая функция желудка снижается, пациентов может беспокоить изжога, связанная с рефлюксом (забросом в пищевод) остатков еды или компонентов желчи. Способна появиться непереносимость молочных продуктов.

Дополнительные симптомы

У пациентов появляются признаки анемии, могут возникать нарушения со стороны нервной системы и дисфункции психологической природы:

  • головокружение;
  • слабость;
  • сонливость;
  • шум в ушах;
  • потеря веса;
  • чувство онемения или «мурашек» в руках и ногах;
  • увеличение печени, селезенки;
  • раздражительность;
  • утомляемость;
  • приступы гневливости;
  • головные боли;
  • тревожность;
  • депрессия.

Иногда возникает болезненность и жжение в ротовой полости; язык «полированный», блестящий или наоборот, обложен белым налетом густой консистенции. Поносы чередуются с запорами, появляется урчание в животе.

Сколько лет живут пациенты?

У человека, страдающего аутоиммунным гастритом, картина развернутой симптоматики возникает не сразу. От момента обнаружения значимого количества антител к крови до появления жалоб может пройти от года до пяти лет. В дальнейшем признаки болезни прогрессируют, однако не имеют прямой угрозы для жизни больного. Опасность представляют осложнения и вторичные патологии (в частности, злокачественные опухоли желудка, риск развития которых при обсуждаемом процессе повышен).

Полное выздоровление не происходит, но человек может жить полноценно, так как перестает испытывать выраженный дискомфорт (наблюдается переход на этап ремиссии – отсутствия ярких симптомов).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: