Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана. Аортальные пороки сердца у беременных встречаются реже (у 0,75—6% беременных, страдающих приобретенными пороками сердца), чем митральные пороки, но риск острой сердечной недостаточности у беременных с аортальными пороками очень высок. Те или иные признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются у 85% таких беременных.

Развитие во время беременности или родов сердечной недостаточности при аортальных пороках чревато длительной рефрактерностью к лечению ее в послеродовом периоде и нередко затем бурным нарастанием недостаточности кровообращения. Аортальные пороки часто сочетаются с поражением других клапанов (чаще митрального).

Недостаточность аортального клапана встречается чаще, чем клапанный стеноз устья аорты, в большинстве случаев имеет ревматическую этиологию. Реже причиной клапанной недостаточности бывают ревматоидный артрит, бактериальный эндокардит, сифилис, синдром Марфана, тупая травма грудной клетки, выбухание аортального клапана (обычно сочетающееся с выбуханием митрального клапана). Недостаточность аортального клапана обусловливается сморщиванием, скручиванием, ретракцией, ригидностью свободного края створок клапана.

Гемодинамические сдвиги при этом пороке обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы из-за несмыкания створок клапана. Объем регургитации определяется площадью диастолической апертуры клапанного отверстия. Вследствие высокого диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком рефлюкс крови из аорты уже будет большим, если диастолическая клапанная апертура составляет всего лишь 1/6 площади нормального клапанного отверстия в систолу. При более высокой частоте сердечных сокращений объем регургитации может оказаться меньшим в связи с укорочением периода систолы. Обратный ток крови в левый желудочек приводит к его дилатации и (позже) гипертрофии, однако конечное диастолическое давление в левом желудочке длительное время остается нормальным благодаря повышению податливости мышцы желудочка и повышается лишь (так же как и конечное диастолическое давление в левом предсердии) с развитием сердечной недостаточности. Систолический выброс при недостаточности аортального клапана обычно резко повышен, при этом имеется компенсаторное снижение аортального сопротивления и ПСС. При большой степени дилатации левого желудочка может возникнуть растяжение сухожильного кольца митрального клапана с его вторичной недостаточностью. Затем обычно довольно быстро развивается гиперфункция, а вслед за ней и гипертрофия левого предсердия, правого желудочка и вскоре возможна правожелудочковая недостаточность. При беременности увеличение ОЦК усиливает нагрузку на левый желудочек, но, с другой стороны, учащение сердечных сокращений у беременных ведет к укорочению диастолы и в итоге к уменьшению объема регургитации.

В течение длительного времени больные с гемодинамически значимой недостаточностью аортального клапана не предъявляют жалоб. Со временем появляются ощущение усиленных сокращений сердца и ударов его о грудную клетку (особенно ощущаемых в положении лежа на левом боку), ощущение усиленной пульсации сонных и других крупных периферических артерий, головокружения и наклонность к обморокам (связанные с недостаточностью кровоснабжения мозга), приступы загрудинных болей (обусловленные коронарной недостаточностью, связанной с выраженным снижением диастолического давления, определяющего величину коронарного кровотока). Появление одышки при умеренной физической нагрузке обычно свидетельствует об окончании длительного периода относительного благополучия. Позже появляется одышка в покое, а при развитии правожелудочковой недостаточности — боли в правом подреберье и отеки.

При осмотре у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана отмечают бледность кожных покровов, видимую пульсацию сонных, височных и других поверхностных периферических артерий; синхронные с пульсацией сотрясение головы и изменение интенсивности окраски ногтевого ложа, пульсаторное сужение и расширение зрачков. При выраженной недостаточности аортального клапана виден усиленный разлитой и обычно смещенный в шестое межреберье и влево к средней подмышечной линии верхушечный толчок. Иногда наблюдаются ритмичное втяжение и выбухание межреберных тканей, прилегающих к области верхушечного толчка. При пальпации грудной клетки в области верхушечного толчка ощущается «приподнимающий» характер последнего. При пальпации в яремной ямке и эпигастральной области определяется пульсация соответственно дуги и брюшного отдела аорты. При перкуссии выявляется смещение границы сердечной тупости влево, степень его зависит от выраженности дилатации левого желудочка. При правожелудочковой недостаточности граница перкуторной тупости сердца смещается и вправо.

При аускультации отмечается ослабление I тона над верхушкой, а II тона над основанием сердца. Характерным признаком недостаточности аортального клапана является мягкий дующий диастолический шум уменьшающейся интенсивности в третьем — четвертом межреберьях слева от грудины (обычно при ревматической этиологии порока) и во втором межреберье справа от грудины (чаще при неревматической этиологии порока). Шум проводится по направлению к верхушке сердца. Интенсивность шума в большинстве случаев коррелирует с величиной градиента давления между аортой и левым желудочком. В некоторых случаях (чаше при неревматической этиологии порока) шум имеет «музыкальный» тембр. Во втором межреберье справа от грудины часто выслушивается и систолический шум, который далеко не всегда обусловлен органическим стенозом клапанного отверстия, а связан с его относительным сужением; шум проводится на сосуды шеи. Наконец, при этом пороке сердца может выслушиваться пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой сердца, возникающий из-за появления относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия в конце диастолы вследствие приподнятия передней створки митрального клапана регургитируюшим током крови. Над верхушкой может выслушиваться и III тон (тон заполнения) сердца. В начальных стадиях порока шум лучше выслушивается в положении больной сидя с наклоном вперед или в коленно-локтевом положении. Во время беременности при недостаточности аортального клапана (так же как и при недостаточности митрального клапана) могут ослабевать и в редких случаях (в ранних стадиях развития порока) даже исчезать характерные сердечные шумы.

Пульс на лучевой артерии при выраженном пороке характеризуется быстрым значительным подъемом и быстрым спадением. Систолическое АД повышается (иногда весьма значительно), а диастолическое снижается (в некоторых случаях оно даже не определяется аускультативным методом), пульсовое давление возрастает. Систолическое давление на ногах может превышать таковое на руках на 20—60 мм рт. ст. При надавливании фонендоскопом на сонную или бедренную артерию над ними можно выслушивать двойной (систолический и диастолический) шум, при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию выслушивается двойной тон. Венозное давление при отсутствии недостаточности кровообращения существенно не изменено.

Рентгенологическое исследование при незначительной и даже при умеренной недостаточности аортального клапана не выявляет существенных изменений сердечной тени. При выраженной степени клапанной недостаточности резко увеличен поперечник сердца вследствие дилатации левого желудочка, в связи с этим становится резко выраженной «талия» сердца (угол между сосудистым пучком и левым контуром сердца). Может быть закругленной тень верхушки сердца. Тень восходящей аорты обычно расширена, видна ее усиленная пульсация. При недостаточности кровообращения возникают признаки застоя в легких.

ЭКГ изменяется при выраженном пороке: увеличивается амплитуда зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2, регистрируются заостренные высокие зубцы Т и глубокие зубцы Q, в отведениях V4-6. Позднее могут появляться признаки перегрузки левого предсердия. Нарушения сердечного ритма бывают редко.

На ФКГ обычно отмечают те же изменения характера сердечных тонов и шумы, что и при аускультации. Но иногда в начальных стадиях формирования порока высокочастотный шум, обнаруживаемый при аускультации, нечетко или совсем не регистрируется на ФКГ.

При помощи эхокардиографии выявляют увеличение переднезаднего размера левого желудочка, а также амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка. Могут отмечаться расширение корня аорты, осцилляции передней створки митрального клапана, обусловленные регургитацией крови, и иногда преждевременное закрытие митрального клапана.

Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию у беременных проводят лишь в тех случаях, когда решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

При недостаточности аортального клапана стадия компенсации длится обычно многие годы, но с возникновением сердечной недостаточности восстановить компенсацию бывает очень трудно, а иногда и невозможно.

В связи с этим гемодинамические сдвиги при беременности, сочетающиеся с физическими и психоэмоциональными нагрузками, у женщин, длительно страдающих этой формой порока сердца, представляют серьезную опасность и могут необратимо нарушить ставшую неустойчивой компенсацию. Возникает в первую очередь одышка при незначительной нагрузке и в покое, затем приступы сердечной астмы и отек легких. Сердечная недостаточность отмечается у 7% беременных с недостаточностью аортального клапана (у всех наблюдавшихся был отек легких).

Недостаточность аортального клапана может сочетаться с недостаточностью митрального клапана, что гемодинамически проявляется уменьшением сердечного выброса. Комбинация этих пороков может быть обнаружена при аускультации, но степень выраженности каждого из них клинически оценить бывает невозможно из-за того, что признаки одного из пороков могут маскировать признаки другого. В этих случаях, если женщина категорически настаивает на сохранении у нее беременности, приходится прибегать к катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии, чтобы оценить целесообразность и возможности хирургического вмешательства на сердце.